Гангрена легких причины возникновения и симптомы. Гангрена легкого: причины развития, симптоматика, методы лечения. Факторы, которые способствуют развитию

Гангрена легких - очень тяжелая болезнь, которая знаменуется ихорозным разложением и обширным отмиранием (некрозом) пораженной легочной ткани, не подверженным скорому гнойному расплавлению и четкому отграничению.

Причины

Чаще всего гангрену легкого провоцируют ассоциации микробов. Среди них наличествует микрофлора анаэробная. Среди значимых этиологически агентов, чаще всего выделяется гемофильная палочка, пневмококки, золотистый стафилококк, бактероиды, энтеробактерии, клебсиелла, фузобактерии и пр. Объединение болезнетворных способностей ассоциантов становится причиной взаимного усиления их вирулентности и повышения устойчивости к лечению антибиотиками. Главные способы попадания в ткань легкого патогенов следующие: контактный, лимфогенный, аспирационный, гематогенный и травматический механизмы. При инфицировании бронхогенном источник патогенной микрофлоры - чаще всего носоглотка или полость рта. Проникнуть микробам в бронхи помогают распространенные патологические, а также воспалительные процессы, например, гингивит, синусит, фарингит, кариес и пр.

Аспирационный механизм легочной гангрены связывают с микроаспирацией секрета из носоглотки, верхних дыхательных путей, а также содержимого желудка в дыхательные пути. Подобную картину можно наблюдать в следующих случаях:

• при пневмонии аспирационной;
• при состояниях, вызванных наркозом, алкоголем, черепно-мозговыми травмами;
• при дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе.

При аспирации значим и факт проникновения зараженного материала в бронхиальное дерево, и расстройство дренажной функции бронхов, появление ателектаза легких. Это приводит к усилению гангрены легкого, а также инфекционно-некротического процесса. В большинстве случаев вторичное заражение легкого появляется в связи с , закупорки бронхов инородными телами или возникшей опухолью.

Контактный механизм появления гангрены легкого связывают с гнойно-воспалительными процессами местного характера: абсцесс легкого, пневмония, бронхоэктатическая болезнь и пр. Промежуточная форма инфекционного поражения ткани легкого, как полагают, - гангренозный абсцесс легкого, при котором возникает полость гнойно-ихорозного распада, в которой содержатся расплавляющиеся секвестры ткани легкого. При постановке диагноза не всегда можно четко разграничить абсцесс острый, абсцесс гангренозный и непосредственно гангрену легкого. В части случаев гангрена легкого становится последствием заражения самой легочной ткани во время проникающего ранения грудной клетки.

Гематогенное и лимфогенное заражение диагностируется более редко: в случаях ангины, сепсиса, паротита, дивертикулеза, остеомиелита, кишечной непроходимости, острого аппендицита и т.п.

Утяжеляет патогенез гангрены легкого ослабленность организма из-за курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов, старческого возраста, нарушения иммунитета, ВИЧ-инфекции.

При гангрене обширный некроз и разрушение легочной паренхимы сопровождаются всасыванием бактериальных токсинов, а также продуктов гнилостного разложения. Это причина образования антифлюгистических цитокинов (медиаторов воспаления). а также активных радикалов. На этом фоне усиливается протеолиз, расширяется зона деструкции ткани, нарастает интоксикация.

Классификация гангрены легкого

По механизму развития различаютформы гангрены легкого: постпневмоническая, обтурационная, аспирационная (бронхогенная); гематогенная, лимфогенная; посттравматическая; тромбоэмболическая.

По вовлеченности тканей легкого различают субтотальную, долевую, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого исследователи полагают гангренозным абсцессом. Описаны также сочетание гангрены с абсцессом различных долей одного легкого, абсцесса одного легкого с гангреной другого.

Учитывая стадию разрушительного процесса протекания гангрены легкого провоцируют некроз легочной паренхимы, ателектаз-пневмонию, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к последующему распространению.

Симптомы гангрены легких

1. Общее тяжелое состояние пациента: ознобы, перепады температуры тела, сильная интоксикация, плохой аппетит, похудение, одышка, сердцебиение.

2. Боли в груди со стороны поражения, которая становится сильнее во время кашля.

3. При выстукивании над зоной поражения слышится тупой звук, чувствуется боль (симптом Крюкова-Зауэрбруха). При надавливании в этом месте стетоскопом на межреберье начинается кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани увеличивается зона притупления, на ее фоне выявлены зоны более высокого звука.

4. Ослабленное или бронхиальное дыхание над зоной поражения при выслушивании.

5. Появление кашля после прорыва в бронх. Отходит много зловонной мокроты грязно-серого цвета; прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Гангрена легкого проходит тяжело всегда. Очень часты осложнения, в некоторых случаях приводящие к смерти.

Лабораторные исследования

1. Общий анализ крови: палочкоядерный сдвиг, признаки анемии, сильное повышение СОЭ, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.

2. Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, гамма- и альфа 2-глобулинов, пониженное количество альбуминов.

3. Общий анализ мочи: цилиндрурия и протеинурия.

4. Общий анализ мокроты: грязно-серый цвет, при отстаивании видны три слоя. Верхний - жидкий, беловатый, пенистый. Средний - серозный. Нижний состоит из гнойного детрита, обрывков ткани легкого. Появляются эластические волокна, увеличивается количество нейтрофилов.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование:

1. До прорыва в бронх - массивная инфильтрация без четких границ, в одной-двух долях, редко - во всем легком.

2. После прорыва в бронх - при обширном затемнении выявляют множественные небольшие просветления, имеющие неправильную форму, с уровнями жидкости.

Программа обследования при диагностике гангрены легких

• Общие анализы мочи и крови.
• Общеклиническое исследование мокроты: общий, БК, эластические волокна, атипичные клетки.
• Бронхоскопия с исследованием мокроты на наличие флоры и чувствительность к антибиотикам.
• Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, альдолаза, трансаминазы, билирубин, серомукоид, фибрин, мочевина, гаптоглобин, сиаловые кислоты.
• Электрокардиограммма.
• Фибробронхоскопия.
• Рентгенография и рентгеноскопия легких.

Терапия гангрены легкого

Терапия гангрены легкого - сложное задание для клиницистов-пульмонологов и торакальных хирургов. Алгоритм терапии предполагаетобязательное интенсивное медикаментозное лечение, проведение оздоровительных процедур, а в тяжелых случаях и оперативное вмешательство.

Главной задачей при лечении гангрены легкого считается коррекция нарушений гомеостаза, а также очищение организма. Для этого назначают интенсивную инфузионную терапию, внутривенное введение водноэлектролитных смесей, плазмозамещающих низкомолекулярных растворов, плазмы крови, альбумина. Применяют витамины, десенсибилизирующие средства, дыхательные аналептики, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), иммуномодуляторы, сердечно-сосудистые средства. Пациенту, страдающему от гангрены легкого, проводят плазмаферез, оксигенотерапию, назначают ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами.

Важная роль при консервативном лечении гангрены легкого отводится противомикробному лечению. Оно предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. При терапии соединяют местное введение антибиотиков в бронхиальное дерево или в плевральную полость с парентеральным - внутримышечным и внутривенным.

Чтобы непосредственно воздействовать на очаг заболевания, проводят бронхоскопии с аспирацией секрета, бронхоальвеолярный лаваж, вводятся антибиотики через дренирующий бронх. В случае пунктируют плевральную полость, удаляют экссудат.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может приостановить разрушительный процесс, отграничить его по типу гангренозного абсцесса. Далее лечение проводится по схеме терапии абсцесса легкого. В других случаях после исправления гемодинамических и метаболических нарушений требуется хирургическое вмешательство. От количества деструктивных изменений легких зависит оперативное вмешательство, которое предполагает пневмонэктомию, билобэктомию, лобэктомию. Иногда проводят дренирующую операцию - пневмотомию.

Профилактика и прогноз

Хотя достижения торакальной хирургии велики, смертность от случаев гангрены легкого все еще высока - от 25 до 40%. Чаще всего смерть больных становится следствием легочного кровотечения, полиорганной недостаточности или пневмогенного сепсиса. И лишь начатая вовремя комплексная интенсивная терапия, в случае необходимости дополняющаяся радикальной операцией, дают возможность предполагать благоприятный исход болезни.

Как предупредить гангрену легкого - это весьма непростая медико-социальная задача, которая предполагает санитарное и медицинское просвещение народа, борьбу с вредными привычками, рост уровня жизни людей, организацию медицинской помощи при наличии гнойно-септических, а также инфекционных заболеваниях.

Гангрена легкого – гнилостное разрушение его паренхимы, не имеющее четких анатомических границ. Некоторые ученые считают, что и гангрена являются разными степенями одного и того же воспалительного процесса, другие описывают гангрену легкого как самостоятельное заболевание.

Этиология и патогенез Возбудителями гангрены являются бактерии, основной из них — анаэробный стрептококк. Большое значение в развитии гангрены имеет вирулентность, характер микрофлоры, способность проникать в ткани, также к существованию и размножению в данной среде. Воспалительный процесс и его исходы зависят не только от микрофлоры, но и от сопротивляемости организма, реактивности, т.е. иммунитета. Если сопротивляемость организма понижена, воспалительный процесс способен прогрессировать, вызывать разрушение легочной паренхимы; при здоровой сопротивляемости ткань легкого начинает ограничиваться от воспалительного очага.

Причины гангрены легкого

Микробы, которые вызывают гангрену в легких попадают туда гематогенным путем, либо бронхогенным, иногда из соседних пораженных органов. Бронхогенная гангрена наблюдается чаще (90%) остальных. Развитие ее происходит после попадания анаэробов в легкие, которые могут попасть туда через дыхательные пути.
Предрасполагающими факторами для развития гангрены являются перенесенные пневмонии, заболевания легких с последующим развитием бронхоэктатического заболевания, пневмосклероза.

Иногда гангрена наблюдается при раке легкого, в результате сужения просвета опухолью с дальнейшем развитием возбудителей гангрены, т.к. создается благоприятная питательная среда. Также предрасполагают к гангрене некоторые не легочные заболевания (сахарный диабет), травматизация, плохие условия питания и рабочие условия (вдыхание пыли). Гангрена легкого может возникнуть при попадании инородных тел в дыхательные пути (осколки зуба, кости), особенно у психических больных, пьяных лиц, при эпилептическом припадке.

Гангрена может развиться гематогенно при септических заболеваниях женских половых органов, язвах голени, гангренозном аппендиците, тромбофлебите геморроидальных вен. В данных случаях возбудители с током крови попадают в легкие через легочную артерию.

Патологическая анатомия

В пораженных легких имеются множественные или одиночные гангренозные полости. Плевра в данном участке покрыта фибринозным налетом, воспалена. Пораженный участок начинает переходить в . Воспалительная инфильтрация охватывает значительную часть легкого. Больное легкое имеет гнилостный запах, грязно-зеленого цвета.

Клиническая картина и симптомы

Преимущественно поражается нижняя доля легкого. Заболевание начинается с подъема высокой температуры, острыми болями в груди; появляется кровянистая мокрота, реже обильное кровохарканье. Наблюдаются одышка, явления общей интоксикации. Температура повышена (39 градусов), неправильного типа, имеет способность снижаться при затухании процесса, либо повышаться при его распространении. Обычно температура спадает после начала отхождения мокроты из легких. Мокрота отходит при хорошем сообщении пораженного очага с бронхом. Обычно это занимает несколько дней. Она имеет очень неприятный гнилостный запах.

Исследование мокроты В сосуде мокрота делится на 3 слоя: 1) крошковатый осадок на нижнем слое, который состоит из кусочков тканей, пробок Дитриха (плотные образования желтоватого, либо темно-серого цвета), распадающихся гнойных клеток, эластических волокон, капель нейтрального жира, кристаллов жирных кислот; 2) средний слой состоит из жидкой серозной мокроты; 3) верхний слой пенистый, слизисто-гнойный. Мокрота грязно-бурая или грязно-серая, нередко шоколадного цвета.
Количество ее колеблется от 300 -600 мл/сут. Мокрота содержит большое количество разнообразных микробов (спирохеты, фузиформные палочки, стрептококки). Отхождение мокроты обычно сопровождается сильным и мучительным кашлем, больные стремятся занимать такое положение, чтобы мокрота не выделялась (полусидячее — гангрена в нижних отделах легкого, либо лежа на больном боку — локализация гангрены в верхних отделах).

Общие признаки При аускультации выявляются звучные сухие, влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Отмечаются , приглушение тонов сердца. Печень болезненна при пальпации, увеличена. В крови наблюдаются гипохромная анемия, лейкоцитоз; РОЭ значительно ускорена. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в области поражения; усилено голосовое дрожание. Рентгенологически устанавливают наличие гангренозного очага в виде различных затемнений, без ровных границ, с полостью в середине, наличием жидкости.

Осложнения Наблюдается экссудативный, сухой плеврит (гангренозный, гнойный). Иногда происходит прорыв гангренозной полости в плевру, наступает пиопневмоторакс с внезапной острой болью в боку, одышкой, смещением сердца, резким ухудшением общего состояния, явлениями коллапса. Крайне редко бывают профузные очень опасные кровотечения. При разрушении крупного сосуда в легких начинает развиваться септикопиемия. При хронической форме наблюдается амилоидоз почек.

Дифференциальный диагноз Проводится между бронхоэктазами, туберкулезной каверной, абсцессом. При абсцессе легкого мокрота гнойная, двухслойная, запах менее зловонный. При туберкулезной каверне мокрота вовсе не имеет запаха и содержит туберкулезные микобактерии. Труднее всего дифференцировать гангрену с бронхоэктатической болезнью. Здесь на помощь приходят рентгенологические исследования, анамнез, длительность заболевания. Запрещается проводить пункцию гангренозного очага, т.к. она может вызвать флегмону грудной клетки, гнилостный плеврит.

Лечение гангрены лёгких

Режим строго постельный. С помощью бронхоскопа и катетера отсасывают гнойное содержимое, а затем вводят через катетер антибиотики. Одновременно назначают антибиотики внутримышечно. Можно вводить антибиотики широкого спектра действия (биомицин, сигмамицин). Назначают также новарсенол внутривенно (3 г препарата на курс). При этом отмечается уменьшение количества мокроты, исчезает ее зловонный запах, возвращается аппетит. После каждого вливания препаратов необходимо делать анализы мочи ввиду возможного развития гематурии, сигнализирующей о прекращении дальнейшего лечения данными препаратами. Также лечение прекращают при появлении кровохарканья. Проводят общеукрепляющее лечение (переливание крови, ).

Иногда прибегают к хирургическому вмешательству при отсутствии улучшений после медикаментозного лечения. Также оперативное вмешательство показано при гнилостной эмпиеме, пиопневмотораксе. Чтобы избежать дальнейших рецидивов больным показано санаторное и курортное лечение, лучше в местности с теплым климатом.

Абсцесс лёгкого - полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена лёгкого - значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части.

Выделяют также гангренозный абсцесс - менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состояния объединяют термином "деструктивные пневмониты".

Абсцессы лёгкого у мужчин в возрасте 20-50 лет наблюдают в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции. За последние 40 лет частота абсцессов лёгких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. Если аспирационная жидкость содержит грамотрицательную микрофлору, смертность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Наиболее часто летальные исходы при абсцессе лёгкого вызывают следующие микроорганизмы: Pseudomonas а eruginosa , Staphyl o coccus aureus и Klebsiella pneumoniae .

КЛАССИФИКАЦИЯ

Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу.

По клинико-морфологической сущности выделяют:

◊ гнойные абсцессы;

◊ гангренозные абсцессы;

◊ гангрену лёгкого.

Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой.

По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы:

◊ бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные);

◊ гематогенные;

◊ травматические;

◊ прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних органов и тканей.

Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на:

Хронический (продолжительность более 2-3 мес).

Большинство абсцессов - первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пневмонии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от расположения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять периферические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.

ЭТИОЛОГИЯ

Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum , Fusobacterium necrophorum , виды Porphyromonas и Prevotella melaninogenica (формально относящиеся к роду Bacteriodes ).

Среди аэробов наиболее часто абсцесс лёгкого вызывают Staphyloco c cus aureus , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas а eruginosa , Staphylococcus pyogenes , Pseudomonas pseudomallei , Haemophilus influenzae (особенно тип b), Legionella pneumophila , Nocardia asteroides , виды Actinomyces и редко пневмококки.

Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus westermani и Entamoeba histolytica , а также микобактерии.

ФАКТОРЫ РИСКА

Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудочно-пищеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого - аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) - происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.

Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абсцесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

На начальном этапе развития абсцесса лёгкого морфологические изменения характеризуются уплотнением лёгочной ткани за счёт воспалительной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, её внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образованием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.

Для гангрены характерно массивное омертвение, без чётких границ переходящее в окружающую отёчную и уплотнённую лёгочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же время образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Объективными методами определяют следующие изменения.

При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физическая картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда - бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики применяют следующие инструментальные методы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях - обязательный компонент диагностики абсцесса лёгкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (II) и верхнем сегменте нижней доли (VI), а так же в сегментах VIII, IX и X. В первую фазу заболевания при рентгенологическом обследовании находят интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько (см. рис. 24-1, 24-2). При хорошем дренировании уровень наблюдают только на дне полости, а затем он вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации; в полости можно увидеть секвестры.

При гангрене лёгкого после прорыва некротических масс в бронх определяют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемненения.

КТ позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. На рис. 24-3 можно видеть пристеночно расположенную полость больших размеров в левом лёгком. При гангрене лёгкого КТ даёт более достоверную информацию о секвестрах.

Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом лёгкого выявляют смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно хронический обструктивный бронхит и эмфизема. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния больного. Кровохарканье - противопоказание к исследованию ФВД.

Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

При общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В тяжёлых случаях при биохимическом анализе крови обнаруживают железодефицитную анемию, гипоальбуминемию, умеренную альбуминурию.

В моче могут появляться лейкоциты.

При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой - пенистая серозная жидкость, средний слой - жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой - гнойный.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее характерное осложнение деструктивных пневмонитов - распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Пиопневмотракс осложняет течение болезни в 9,1-38,5% случаев. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье, и даже лёгочное кровотечение, которое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолемическому шоку.

Бактериемия довольно часто сопровождает инфекционные деструктивные процессы в лёгких и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее патологический процесс при деструктивных пневмонитах может диссеминировать, приводя к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может вызвать бактериемический шок, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально.

К осложнениям тяжёлых форм деструктивных пневмонитов относят тяжёлый респираторный дистресс-синдром взрослых (см. главу 28 "Острая дыхательная недостаточность").

При дифференциальной диагностике абсцесса лёгкого с туберкулёзными кавернами (см. рис. 24-4) учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза считают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровождаются выделением бактерий, обнаруживаемым при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях - при ПЦР. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.

Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии - отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого, либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.

Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как округлое тонкостенное или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.

МЕДИКАМЕТНОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β -лактамные антибиотики с ингибиторами β -лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Эпирический выбор антибиотика при абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides , Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus ).

Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.

К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III-IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.

При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудителем и его чувствительностью (табл. 24-1).

Таблица 24-1. Назначение антибиотика после микробиологической идентификации возбудителя

Наряду с этиотропной проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию (см. главу 22 "Пневмония"), трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии, при необходимости - чрескожную пункцию и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

Физические методы лечения деструктивных пневмонитов включают мероприятия, направленные на усиление дренажной функции бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показана плеврэктомия.

НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

Наблюдение после выписки из стационара проводит пульмонолог по месту жительства. Через 3 мес после клинического выздоровления необходимо проведение контрольного рентгенологического исследования.

Прогноз

Прогноз при остром абсцессе лёгкого обычно благоприятный: в большинстве случаев происходят облитерация полости абсцесса и выздоровление. Тем не менее большие размеры полости, её локализация в нижней доле правого лёгкого сопровождаются более высокой летальностью. При деструктивных пневмонитах полное выздоровление констатируют у 25-40% больных (почти исключительно при гнойных абсцессах), клиническое выздоровление - у 35-50% (преимущественно при гангренозных абсцессах), переход в хроническую форму - 15-20% и летальный исход - в 5-10% случаев. При распространённой гангрене лёгких летальность составляет 40% и более.

— это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангреной легкого называется некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения питания, который не имеет четких границ. Между острым абсцессом легкого и гангреной легкого много общего, но, тем не менее, большинство авторов считают эти заболевания самостоятельными. При ОАЛ воспалительная реакция и гнойный очаг носят ограниченный характер, а при гангрене легкого — это некроз легочной ткани, не имеющий четких границ. При гангрене легкого некротический процесс распространяется в легочную ткань диффузно. Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в измененную, темную, потерявшую четкую структуру легочную ткань, которая также без четких границ переходит в темную мажущуюся массу. При этом легочная ткань имеет вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля, две доли легкого или все легкое. Вызывает гангрену легкого полимикробная флора: стафилококки, граммотрицательные бактерии, неспорообразующие анаэробы. Способствуют развитию гангрены нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением кровообращения; создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции путем откашливания; а, особенно, воздействие большого количества токсинов развивающихся микроорганизмов на ткани легкого

Клиника гангрены легкого

Все, что относится к острому абсцессу легкого, в полной мере относится и к гангрене легкого с той лишь разницей, что на первое место выступает резкая интоксикация организма больного. Заболевание сопровождается постоянно высокой температурой, которая долго не снижается, или резкими колебаниями утром и вечером. Характерен мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонный характер можно отметить еще до появления мокроты.

Мокрота имеет вид пенистой жидкости, грязно-сероватого цвета, иногда с малиновой или шоколадной окраской, которая объясняется паренхиматозным кровотечением из распадающейся ткани. При отстаивании мокрота делится на 3 слоя: верхний — жидкий, средний — серозный, нижний — густой, состоящий из крошковидной массы и обрывков легочной ткани. Большое количество мокроты обычно выделяется по утрам и сопровождается мучительным кашлем

Больные жалуются на сильные боли в пораженной половине грудной клетки. Это связано с поражение плевры, богатой нервными окончаниями.

Состояние больных при гангрене легкого всегда тяжелое. Они быстро слабеют, истощаются, отмечается потливость, отсутствие аппетита, прогрессирующая анемия.

Диагностика.

При осмотре больного отмечается отставание больной половины грудной клетки.

При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука с нечеткими разлитыми границами.

При аскультации выслушивается большое количество разнокалиберных хрипов. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, понижение АД. В начале заболевания в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере прогрессирования гангрены возможно снижение лейкоцитоза.

При рентгенологическом исследовании отмечается сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии.

Если гангрена прогрессирует, то идет поражение и периферических отделов легкого и при этом паренхима легкого распадается в виде секвестров и попадает в плевральную полость. Это приводит к развитию гнилостного пиопневмоторакса и болезнь приобретает септическое течение.

Лечение больных с гангреной легких

Лечение при гангрене легких точно такое же, как и при остром абсцессе легкого с той лишь разницей, что оно должно быть более интенсивным.

Консервативное лечение при ГЛ производится

1) при запущенных формах гангрены легких и выраженной легочно-сердечной недостаточности и двусторонним поражением:

2) если имеет место трансформация гангренозного абсцесса в обычный адекватно дренируемый острый абсцесс;

3) неосложненная гангрена легких с отчетливой благоприятной клинико-рентгенологической динамикой на фоне производимого лечения.

Во всех других случаях консервативное лечение при острой гангрене легких должно рассматриваться как предоперационный период.

Интенсивная терапия при ГЛ включает в себя инфузионную терапию с целью парентерального питания, коррекции волемических нарушений, улучшения реологических свойств крови, поддержания энергетического баланса и дезинтоксикации. Поддержание энергетического баланса при этом обеспечивается введением концентрированных растворов глюкозы 25-40% до 1л.

Восполнение белковых потерь чаще всего осуществляется введением растворов аминокислот, свежезамороженной плазмы, растворов альбумина и др.

Для дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови, улучшения капиллярного кровообращения пр именяют инфузии гемодеза, реополюгликина, реамберина.

Для коррекции анемии используют переливание эритромассы, лучше всего отмытых эритроцитов.

Крайне тяжелым больным с гангреной легких с клиникой септического шока с проявлениями полиорганной недостаточности показана комбинированная терапия с применением препаратов, влияющих на клеточную регуляцию антиоксидантного иммунного ответа:

цитофлавин по 10 мг 2 раза в сутки на 200 или 900 мл 5% или 10% раствора глюкозы с последующим присоединением циклоферона по 4 мл 2 раза в сутки после стабилизации состояния больного. В тяжелых случаях показано введение пентаглобина (США) в/в по 10 или 20 мл на растворителе 50 мл или 100 мл (содержит полноценные и биологически интактные иммуноглобулины в стабильной форме.

В случае безуспешности консервативной терапии больные с гангреной легких подлежат оперативному лечению. Методы хирургического лечения делятся на резекционные и дренирование. Дренирующие операции менее травматичны. Они переносимы даже тяжелобольными, но положительный эффект их менее выражен. Дренирование можно выполнять с помощью торакоцентеза и дренажной трубки. В настоящее время дренирование выполняется с помощью торакоскопии. Можно дренировать при гангрене только полости с жидким гноем и мелкими секвестрами. Во время торакоскопии удаляется гной, все секвестры, проводится полная санация. Тем не менее, если позволяет общее состояние больного, то радикальным является резекция доли легкого, двух долей или удаление легкого — пульмонэктомия.

8245 0

Гангрена легкого — ограниченный или распространенный деструктивный процесс, в основе которого лежит некроз части или всего легкого, обусловленный острым расстройством кровообращения.

При гангрене легкого участки нормальной ткани без заметных границ переходят в темную, потерявшую четкую структуру легочную паренхиму, которая также без четких границ переходит в темную мажущуюся массу, состоящую из зернистого детрита, кристаллов жирных кислот, пигментов, жировых капелек, большого количества разнообразных микроорганизмов и др.

Легочная ткань имеет вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля легкого или даже целое легкое. Гангренозный абсцесс занимает промежуточное место между абсцессом и распространенной гангреной. Это ограниченный некроз — секвестрация легочной ткани в пределах 1-2 сегментов с воспалительной инфильтрацией окружающих тканей.

Аспирационный механизм развития деструкции, некроза легочной ткани при гангрене легкого является основным. Заболевание начинается с образования ателектических участков в легком в зоне сегмента, нескольких сегментов (окружающих общий ствол бронха), доли или всего легкого с вторичным вовлечением бронхиальных сосудов, развитием в них тромбоза, а затем некроза легочной ткани.

Клиническая картина и диагностика

Гангрена легкого проявляется в первую очередь резкой интоксикацией. Заболевание сопровождается постоянной высокой лихорадкой или резкими колебаниями температуры тела утром и вечером. Температура обычно снижается при улучшении состояния больного, а новый подъем совпадает с распадом очага некроза или распространением процесса. Больных беспокоит тяжелый мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонный запах изо рта иногда можно отметить при кашле еще до появления мокроты.

Мокрота имеет вид пенистой массы грязно-сероватого цвета, иногда малиновой или шоколадной окраски, что объясняется паренхиматозным кровотечением из распадающейся ткани легкого. При отстаивании мокрота делится на три слоя: верхний — жидкий, пенистый, средний — серозный, нижний — густой, состоящий из крошковидной массы — обрывков некротизированной легочной ткани.

Под микроскопом в мокроте обнаруживают эластические волокна, множество гнойных лейкоцитов, бактерий, продукты распада ткани легкого и т.д. Много мокроты, иногда до 500—1000 мл, обычно выделяется по утрам, что сопровождается мучительным, болезненным кашлем.

Общее состояние больных тяжелое, они быстро слабеют, истощаются. Отмечаются потливость, отсутствие аппетита, быстро прогрессирует анемия. При дыхании отстает больная половина грудной клетки. При перкуссии обнаруживают притупление звука с нечеткими границами. Выслушивается большое количество разнокалиберных хрипов.

Рентгенологически при гангрене легкого на стороне поражения отмечают сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения. При развитии гнилостного плеврита затемнение занимает всю половину грудной клетки. Рентгенологические признаки гангренозного абсцесса: неровные, бахромчатые очертания внутренних стенок из-за неотделившихся некротизированных тканей, а также секвестров, свободно лежащих в полости абсцесса.

Своевременное определение легочных секвестров как признака гангрены легкого имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Секвестры размерами до 2 см на рентгенограммах, как правило, обнаружить не удается. Томография позволяет выявить секвестры диаметром не менее 0,8 см (Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л., 1976).

КТ позволяет не только выявить распространение очага деструкции в легком, но и определить состояние очага некроза: раннее появление участков распада, гнойных полостей, начальные признаки секвестрации или уже сформировавшиеся секвестры, как свободно лежащие в полости распада, так и связанные со стенками (не отторгшиеся). Секвестрацию легочной ткани при отсутствии рентгенологических признаков распада определяют по данным КТ.

Абсцессография с использованием водорастворимых контрастных препаратов дает информацию о размерах, форме полости распада, секвестрах. Однако по информативности она не превышает КТ, поэтому последней следует отдать предпочтение как неинвазивному методу.

При распространении гангрены на периферические отделы легкого висцеральная плевра разрушается. Гной, некротические ткани попадают в плевральную полость, что еще больше ухудшает состояние больного в связи с развитием гнилостного пиопневмоторакса. Болезнь приобретает крайне тяжелое течение, развивается септический шок, быстро прогрессирует полиорганная (легочно-сердечная, печеночно-почечная) недостаточность.

В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого выделяются как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы. Преобладают анаэробы. Бактериальная обсемененность высокая — 1 х 104 — 1 х 106 микробных тел в 1 мл.

Лечение

Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия с созданием условий для адекватного дренирования полости распада в легком с использованием бронхологической санации (лечебной бронхоскопии).

При гангрене легких и гангренозных абсцессах дренирование гнойной полости и пункции не обеспечивают санации очагов деструкции, что связано с трудностями удаления секвестров через дренаж. Однако этот метод лечения при гангренозных абсцессах способствует временному уменьшению интоксикации, улучшению состояния больных и позволяет выполнить специальные методы исследования (КТ, контрастирование полости деструкции в легком), подготовить больного к операции.

Консервативное лечение гангрены и гангренозных абсцессов легкого малоэффективно и часто заканчивается смертью больного. По данным нашей клиники (Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л., 1976). консервативное лечения успешно лишь у 54,7 % больных, да и то полное выздоровление наступило лишь у 9,7 % из них. Летальность составила 46,3 %. Летальность после резекции легких при гангрене достигает 50-70 % (Некрич Г.Л., 1982; Колесников И.С, 1988; Путов Н.В., Левашов Ю.Н. и др., 1989; Митюк И.И., Попов В.И., 1994).

У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легких вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств и тяжелым общим состоянием риск резекционных оперативных вмешательств чрезвычайно высок. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства, следует учитывать возможность возникновения тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений — эмпиемы плевры и пиопневмоторакса, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных, торакоплевральных свищей (Defraigne Y. О. et al., 1997; Rafaely Y., Weessbery D., 1997), которые могут привести к смерти.

Основной операцией при гангренозных абсцессах и гангрене легких стала торакоабсцессостомия с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санациями полостей распада в легком. По существу торакоабсцессостомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции — пневмотомии. К недостаткам пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и формирования устойчивых бронхоторакальных свищей, что требует сложных резекционных методов хирургического лечения, а также тяжелые флегмоны грудной стенки, генерализацию инфекции, остеомиелиты и хондриты ребер.

Для выбора оптимального доступа при торакоабсцессостомии накануне операции всем больным проводят полипозиционную рентгеноскопию. Линию разреза определяют в соответствии с проекцией нижней границы очага деструкции в легком.

Операция заключается в ограниченной торакотомии через ложе поднадкостнично резецированных 1-2 ребер, диагностической пункции толстой иглой полости распада через ложе резецированных ребер, вскрытии полости распада, некрсеквестрэктомии — удалении свободно лежащих секвестров. Во время операции множественные полости распада стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения фиксированные секвестры удаляют осторожно, не затрагивая жизнеспособную легочную ткань.

Санацию полости осуществляют путем промывания раствором антисептика, ультразвуковой кавитацией. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами с тщательной адаптацией краев кожного и плевронадкостничного лоскутов. Этого легко достигают вворачиванием кожи, которая у истощенных больных легко смещается.

Кровотечение при подобных вмешательствах бывает незначительным и останавливается прошиванием сосуда атравматичным шовным материалом, тампонами, смоченными раствором аминокапроновой кислоты, или гемостатической губкой.

Открывающиеся в полость деструкции легкого мелкие бронхи по возможности ушивают полисорбом на атравматической игле, но это не всегда возможно ввиду инфильтрации легочной ткани. При оставшихся бронхиальных свищах полость не промывают, а обрабатывают тампоном, смоченным антисептиком. Полость гнойника рыхло заполняют тампонами, пропитанными мазями на полиэтиленгликолевой основе (левомиколь). На рану грудной стенки накладывают асептическую повязку. Операцию выполняют под интубационным общим обезболиванием с раздельной интубацией бронхов.

Разработанный в нашей клинике вариант торакоабсцессостомии позволяет достаточно надежно изолировать общую плевральную полость, ткани грудной стенки от возможного инфицирования как во время операции, так и в послеоперационном периоде при выполнении этапных санаций. В большинстве случаев при формировании торакостомы отмечен спаечный процесс в плевральной полости, и торакотомию заканчивали сразу вскрытием очага деструкции в легком.

Торакоабсцессостомию выполняют одномоментно, в отличие от двухэтапных пневмотомии, когда второй этап операции выполняют после формирования спаек в плевральной полости. Как правило, на момент наложения торакостомы образуются сращения между париетальным и висцеральным листками плевры вокруг зоны некроза легочной ткани.

Если нет полного сращения листков плевры, после торакотомии формируют торакостому путем подшивания париетальной плевры и надкостницы резецированного ребра к коже. Затем участок висцеральной плевры, где нет сращения листков плевры, подшивают тонкими нитями (000—0000) на атравматической игле отдельными швами к краю сформированной стомы. Таким образом торакостому изолируют от свободной плевральной полости.

Этапные санации сформированной полости проводят в течение 2—3 нед, начиная со 2-го дня после операции. Они предусматривают механическую, ультразвуковую, химическую некрэктомию, промывание полости растворами антисептиков (0,05—0,1 % раствора гипохлорита натрия), а также озонирование полости. Механическим путем удаляют свободно лежащие участки некротизированных тканей, ультразвуковая кавитация, как и химическая некрэктомия гипохлоритом натрия, позволяет ускорить отторжение некротизированных тканей.

Уже после 2—3 санаций состояние больных улучшается — уменьшаются тахикардия, одышка, снижается температура тела. До нормализации температуры проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.

Исходное состояние полости деструкции в легком и его динамику при этапной некрэктомии определяют прямым осмотром во время перевязок, используя при необходимости гибкие световоды.

На фоне консервативного лечения и плановых этапных санаций полостей распада и некрэктомии на 4-8-е сутки после операции у больных снижается температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, в значительной мере купируется гнойный бронхит. Каждому 2-му больному требуются санационные бронхоскопии после операции ввиду выраженного гнойного бронхита. Полное очищение полости деструкции в легком наблюдают через 8—17-е сут, появление грануляций — на 12—16-е сутки. Продолжительность функционирования торакоабсцессостомы обычно 3-4 нед.

У части больных торакостома самостоятельно закрывается до выписки из стационара в результате реэкспансии легочной ткани, контракции раны, выполнения ее грануляциями и рубцевания. При этом отмечаются полная облитерация полости и формирование соединительнотканного рубца, послеоперационный период составляет 3-4 нед.

У половины пациентов после полного очищения полости от некротических тканей приходится выполнять торакопластические операции (ушивание раны, поздний вторичный шов, различные модификации мышечной пластики в основном по Абражанову) с ушиванием бронхиальных свищей. Больных можно выписать на амбулаторное лечение при удовлетворительном состоянии с остаточными полостями, стенки которых покрыты грануляциями с мелкими бронхиальными свищами без признаков интоксикации, с нормальной температурой тела.

Этим больным дают рекомендации по уходу и санации торакостомической полости в амбулаторных условиях с повторными консультациями в клинике и динамическим наблюдением. В амбулаторных условиях полость закрывается самостоятельно. По показаниям для закрытия полости и стомы больных госпитализируют повторно для выполнения торакопластических операций после восстановления функций сердца, легких, восстановления массы тела, массы мышц.

Показания к торакоабсцессостомии:
. высокий риск радикальных операций (резекции, лоб-, пульмонэктомии) ввиду тяжести состояния больного, обусловленного выраженной гнойной интоксикацией и дыхательной недостаточностью;
. свободные или формирующиеся легочные секвестры;
. прогрессирование деструкции легкого, нарастание интоксикации;
. неэффективность комплексного интенсивного лечения, в том числе бронхологических санаций, пункций и дренирования полостей распада в легком.

Больных гангреной легкого надо оперировать как можно скорее для раннего удаления гноя, некротизированных тканей и адекватного дренирования. Торакоабсцессостомия и этапные некрэктомии являются основным методом лечения гангрены легкого, гангренозных абсцессов, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Технически торакоабсцессостомия не очень сложна, непродолжительна по времени. Больные легко переносят эту операцию.

Санации полости в легком проводят на фоне антибактериальной, инфузионной, иммунокорригирующей и дезинтоксикационной (непрямое электрохимическое окисление крови, УФО крови, плазмаферез, гемофильтрация) терапии.

В некоторых случаях операцию выполняют по неотложным показаниям на 2—3-е сутки с момента поступления больных в клинику. Необходимость неотложной операции обусловлена тяжестью состояния больного и невозможностью подготовить его к плановой операции, безуспешными попытками санации очага деструкции в легком с помощью транспариетальных пункций или дренирования очага деструкции в легком, двойного дренирования (комплексная бронхоскопическая санация и одновременно санация при наружном транспариетальном дренировании). Предоперационная подготовка в таких ситуациях краткосрочна и направлена на улучшение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Внедрение этого оригинального метода лечения в нашей клинике торакоабсцессостомии и этапных санаций привело к снижению летальности с 50,4 до 9 % у наиболее тяжело больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких.

Естественно, что после торакоабсцессостомии чаще всего наступает клиническое выздоровление. Сухие остаточные полости могут трансформироваться в кистоподобные полости (ложные кисты), выявляемые при рентгенологическом исследовании. Остаточные полости подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноения, возникновения легочного кровотечения.

В.К. Гостищев